Identifier les déterminants précoces de l’obésité

De nombreuses études épidémiologiques chez l’homme confirment le concept de l’origine développementale de la santé et des maladies (DOHaD). Il est maintenant bien démontré que des conditions environnementales délétères au cours de fenêtres spatiotemporelles spécifiques en période préconceptionnelle, gestationnelle, postnatale ou l’adolescence, peuvent avoir des effets durables à terme sur la santé mentale et physique, et l’adaptation sociale de l’individu à l’âge adulte.

Dans divers modèles animaux, des conditions environnementales très variées, chimiques (nutrition, hormonal, toxiques), ou non (affectif, social, mémoire, apprentissages, traumatismes), exercice physique, sont associées à des modifications épigénétiques : elles peuvent altérer l’expression des gènes sans changer leur séquence. Ainsi, outre le patrimoine génétique hérité de nos parents qui confère des susceptibilités à certaines maladies, les modifications épigénétiques constituent la mémoire des événements vécus, qu’ils soient bénéfiques ou délétères, tout au long du cycle de la vie.

Les effets délétères de l’obésité, du diabète ou d’une malnutrition de la mère au cours de la gestation, pour la mère et pour l’enfant, sont maintenant bien reconnus et incitent les obstétriciens à limiter la prise pondérale pendant la grossesse, mais aussi avant la gestation. Il n’existe pas d’évidence ou de mécanismes en ce qui concerne la nutrition du père. Pourtant des données récentes montrent que ce que mange le père avant la conception a également une influence sur le devenir de l’enfant à l’âge adulte. Contrairement à ce qui était admis jusqu’à présent, une perte de poids avant la conception, chez une mère qui n’est pas en surpoids, peut avoir des effets délétères sur la croissance du fœtus (cf cohorte EDEN). Mais on ignore tout des effets à long terme sur l’enfant des pertes de poids avant la grossesse, selon qu’elles sont rapides ou lentes, ou leur importance. On ignore les effets sur les gamètes de la mère ET du père. L’effet peut-il être passager ou persistent ?

Nous avons donc besoin de données basées sur des évidences scientifiques validées pour définir de nouveaux biomarqueurs témoins d’une malprogrammation, et pour mettre en place des interventions permettant de prévenir, d’améliorer ou d’inverser une malprogrammation, sans induire, à notre insu, des effets indésirables à long terme.

Il faut introduire ces toutes nouvelles notions sur la DOHaD qui constituent le cœur du sujet et remettent en question les frontières entre les notions d’inné et d’acquis. Mais il est bien clair aujourd’hui qu’il faudra, dans un deuxième temps, un environnement défavorable (cf environnement obésogène) pour que ce type de susceptibilité soit révélé.

Ces notions, entièrement nouvelles, et dont les implications sur le plan de la santé et de la société commencent seulement à être appréhendées doivent non seulement se traduire en de nouvelles approches de recherche, mais aussi aboutir à la mise en place de nouvelles approches en clinique, en santé publique, et en communication.  Contrairement aux marques génétiques qui sont irréversibles, les marques épigénétiques, sensibles à tout type d’environnement sont, par nature, réversibles. Ces nouvelles connaissances doivent aboutir à une prise de conscience, et doivent nous amener à réfléchir ensemble aux nouveaux défis posés, tant sur les plans nutritionnel que comportemental, et sociétal, indissociables. Et à l’importance de la prévention.

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